СУХУМ, 26 авг - Sputnik. Столь масштабные эпидемии — важный элемент эволюции и естественного отбора, считают исследователи. Дело не только в том, что выживали самые здоровые и сильные. В результате менялся геном человека.
От кого родился, тем и заразился
Нидерландские ученые выяснили: мутации, которые защитили древних людей от смертельных инфекций, подарили современному человечеству целую россыпь аутоиммунных заболеваний. Причем набор зависит от того, где обитали наши предки и куда мигрировали в последние несколько тысяч лет.
Так, люди африканского и европейского происхождения имеют иммунитет к патогенам, с которыми контактировали доисторические жители Африки и Евразии. После каждой эпидемии, разразившейся в конкретном регионе, выжившие становились менее восприимчивыми к определенной инфекции — развивалась устойчивая мутация ДНК. Она передавалась потомкам и позже могла спровоцировать новые аутоиммунные заболевания — болезнь Крона, волчанку или воспаление кишечника.
Правда, в прошлом эти болезни практически не замечали — люди жили значительно меньше и реже достигали возраста, когда проявляются многие аутоиммунные нарушения. Поэтому, как отмечают авторы работы, польза от приобретенных мутаций перевешивала, они становились агентами естественного отбора. Теперь же продолжительность жизни увеличилась, а человечество столкнулось с серьезными последствиями инфекций, перенесенных предками.
В частности, сегодня многие африканцы зрелого возраста подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям. По мнению исследователей, это плата за защиту от малярии. Комар Plasmodium sp. заражал африканское население миллионы лет, и в результате эволюционного отбора сформировалась популяция, устойчивая к малярийным плазмодиям. Но постоянное воспаление, связанное с противостоянием этим микроорганизмам, приводит к развитию атеросклероза — а он, в свою очередь, провоцирует инфаркт или инсульт.
Похожим образом люди, в чьей ДНК присутствуют неандертальские гены, защищены от ВИЧ первого типа и стафилококковых инфекций, но чаще других склонны к развитию аллергий, астмы и сенной лихорадки.
Лихорадка от чумы
Среди населения Средиземноморья, выжившего после чумных эпидемий в Средние века, были носители редкой тогда мутации в гене, отвечающем за выработку пирина — белка, вызывающего выделение провоспалительных цитокинов. В организме образовывался дефектный белок, который не давал чумной палочке Yersinia pestis подавить воспалительный ответ иммунитета. Неудивительно, что мутация закрепилась и распространилась в регионе: сегодня там каждый десятый — носитель мутантного варианта гена.
Обратной стороной приобретенной противочумной защиты стала средиземноморская лихорадка — наследственная аутоиммунная болезнь, симптомы которой — высокая температура и острые боли, как при воспалении кишечника.
По данным международной команды ученых, изучивших геномы более двух тысяч жителей современной Турции, мутации могли возникнуть около двух-трех тысяч лет назад. Однако отбор по ним начал действовать позже — во время первой (541—767 годы) и второй (1346—1875 годы) пандемий чумы. Причем вторая сильнее повлияла на закрепление мутаций.
Как викинги червей победили
Примерно так же развилась наследственная предрасположенность к эмфиземе легких — заболеванию, при котором альвеолы теряют эластичность, газообмен ухудшается и начинается дыхательная недостаточность. Диагноз распространен среди скандинавов и практически не встречается у выходцев из Азии.
Объяснение простое: мутация, повышающая риск развития этой болезни, впервые появилась у викингов как побочный эффект защиты организма от гельминтов. К такому выводу пришли британские исследователи, изучившие палеогенетические данные и ДНК современных людей.
Археологические раскопки древних скандинавских поселений показывают: викинги часто страдали от паразитов, в том числе шистосом — плоских червей, которые обитают в венозной крови и повреждают внутренние органы. Заражение, как правило, происходит через воду — когда человек купается или пьет.
Вероятно, выходом для древних скандинавов стала мутация гена альфа-1-антитрипсина, которая со временем все чаще встречалась в их популяции. Этот белок защищает ткани от повреждения собственным ферментом — трипсином.
Эта мутация сопутствует варианту гена иммуноглобулина Е, который кодирует его изоформу IgE-tp. Соединяясь с мутантным антитрипсином, она не разрушается под действием ферментов, вырабатываемых паразитическими червями. А вот обычная молекула иммуноглобулина E не может им противостоять.
В лабораторных условиях исследователи заражали клетки крови шистосомами. Среди них были биологические образцы пациентов с диагностированной эмфиземой легких и здоровых людей. Как и ожидалось, первые успешнее противостояли паразитам.
